Нервные болезни

  • Лечение неврологических заболеваний начинается с установления точного диагноза. Для этого изучаются результаты осмотра и дополнительных исследований.
  • Чаще всего предписывается медикаментозная терапия: назначаются препараты для улучшения кровообращения, снижения воспаления, уменьшения боли и т. д.
  • Кроме того, в некоторых случаях может потребоваться физиотерапевтическое лечение, массаж, физические упражнения.
  • Сложные случаи может потребовать хирургическое вмешательство.
  • Необходимо помнить, что профилактика является важной частью лечения неврологических заболеваний: регулярные медицинские осмотры, правильное питание, отказ от вредных привычек, умеренная физическая активность.
  • Неврологические заболевания требуют комплексного подхода к лечению и постоянного внимания со стороны пациента и врача.

Лечение нервных болезней

Лечение нервных болезней проводится амбулаторно, за исключением острых состояний (ишемического, геморрагического инсульта, травм черепа, позвоночника и др.). Врач анализирует полученные результаты диагностического обследования и составляет индивидуальную для каждого пациента программу лечения.

Методы лечения

В зависимости от клинического случая, при лечении неврологических патологий могут быть использованы разные методы:

Профилактика заболеваний

Профилактика неврологических заболеваний заключается в нормализации образа жизни, отказе от вредных привычек. Необходимо исключить стрессовые ситуации, правильно питаться, заниматься физической культурой. Избежать сосудистых патологий позволит систематический контроль артериального давления. Посещать невролога с профилактической целью рекомендуется ежегодно.

В Воронеже квалифицированную оказывают врачи медицинского центра Олимп здоровья. Лечение заболеваний в клинике проводится по общепринятым мировым стандартам с использованием инновационных технологий. Комплексная терапия и индивидуальный подход позволяют достичь хороших результатов за максимально короткие сроки. Запишитесь на прием по телефону или заполните специальную форму на сайте.

Статья проверена специалистом:

Кретова Александра Сергеевна

Врач-невролог первой квалификационной категории

Определение

Характерными проявлениями ББ являются рецидивирующие язвы полости рта (афтозный стоматит), генитальные язвы, передний и задний увеит, поражения кожи по типу фолликулитов и узловой эритемы, а также положительный тест патергии. Для более тяжелого течения заболевания характерно поражение суставов (артрит), ЖКТ (язвы любого отдела ЖКТ с возможными кровотечениями, поражение ЖКТ ассоциировано с высоким риском смертности) и ЦНС (синдром нейро-Бехчета).

Эпидемиология

ББ также называют “болезнью Шёлкового пути”, поскольку её наибольшая распространенность (до 420 случаев на 100,000 населения) наблюдается в таких регионах, как бассейн Средиземного моря и Ближний Восток (Турция, Израиль, Иран), Дальний Восток (Китай, Япония). Наименьшая распространенность ББ (0,3-6,4 случаев на 100,000 населения) была отмечена в Великобритании, Испании, Португалии, США, Швеции.

Нервные болезни

Этиопатогенез

  1. Инфекционная теория развития ББ

Инфекционная теория возникновения ББ обсуждается с момента описания болезни в 1937 г.

Были предложены четыре основные гипотезы:

  • Болезнь Бехчета как “MHC-I-патия”
  • Генетическая предрасположенность к болезни Бехчета (ассоциация с
  • Развитие ББ стойко ассоциировано с носительством генотипа HLA-B51. Распространенность заболевания напрямую ассоциирована с географической распространенностью генотипа HLA-B51 в мировой популяции. Более 52-70% больных ББ являются носителями генотипа HLA-B51, а наличие самого генотипа при отсутствии заболевания на момент исследования повышает риск его развития в будущем.

HLA-B51 и его роль в развитии болезни Behcet

HLA-B51 является одним из двух отдельных сплит-антигенов серотипа HLA-B5. Существует несколько подтипов HLA-B51, среди которых особенно выделяются B51:01, B51:02(01), B51:08, B51:09 и B*51:22, которые ассоциированы с болезнью Behcet. Наиболее распространенным из 200 подтипов HLA-B51 является HLA-B51:01.

Патогенез и связь с болезнью

Патогенетическая связь между HLA-B51 и болезнью Behcet изучена недостаточно, однако известно, что молекула HLA-B51 отличается строением от непатогенных вариантов, таких как HLA-B52. Обнаружена замена двух аминокислот в антиген-связывающем участке, что, вероятно, изменяет спектр антигенов, связывающихся с молекулой, и приводит к активации патогенных субпопуляций CD8+ лимфоцитов и KIR3DL1-NK-клеток. Кроме того, в некоторых случаях молекула HLA-B51 может свертываться неправильно, образуя нестабильные структуры, что может запускать иммунный ответ.

Фенотипические проявления

У лиц с генотипом HLA-B51 чаще наблюдается поражение глаз (с риском развития слепоты) и кожи, в то время как поражение ЖКТ происходит реже по сравнению с HLA-B51-отрицательными случаями.

Патогенез поражения сосудов

Болезнь Behcet имеет несколько важных клинических и гистологических отличий от других системных васкулитов. Одним из первых и универсальных проявлений являются афты в ротовой полости, которые могут быть одиночными или множественными и часто рецидивируют. Существуют различные типы афт, такие как мелкие, большие и герпетиформные афты, каждый со своими характеристиками и ходом заживления.


Этот текст был разделён на разделы и подразделы для удобства чтения и понимания информации.

  • Частота язвенного поражения — 3 и более раза в год.
  • Афты глубокие и болезненные.
  • 1 локализация в кавите или на небных дужках.

Гениталии

  • У мужчин: язвы на мошонке и половом члене.
  • У женщин: язвы на больших и малых половых губах, вульве, влагалище, шейке матки.

Узловатая эритема

  • Локализация у женщин: передняя поверхность ног, лодыжки, лицо, руки, ягодицы.
  • Вид: возвышающиеся красные узелки с индурацией.

Лечение

Лечение болезни Бехчета направлено на снижение воспаления, уменьшение болевых ощущений и предотвращение осложнений.

  • Применение глюкокортикостероидов для уменьшения воспаления.
  • Иммунодепрессанты для подавления иммунного ответа.
  • Нестероидные противовоспалительные препараты для облегчения боли.
  • Лечение язв с применением местных антисептических средств.
  • Регулярное наблюдение врачом и коррекция лечения в зависимости от состояния.

Ключевым моментом в лечении является раннее начало терапии и регулярное медицинское наблюдение для предотвращения осложнений и сохранения зрения. Лечение должно проводиться под постоянным контролем врача.

Надеемся, что данная информация была полезной для понимания болезни Бехчета и ее особенностей. Обратитесь к врачу для точного диагноза и рекомендаций по лечению. Берегите себя!

Малые и большие афты или герпетиформные высыпания (обнаруженные врачом или по сведениям больного, заслуживающим доверия), повторяющиеся более 3-х раз за 12 месяцев.

+ 2 критерия из нижеприведённых:

В критериях отсутствует органная патология, но именно она определяет тяжесть заболевания

Язвы гениталий 2

Положительный тест патергии 1

Оценка симптомов ББ:

а) сумма баллов ≥ 4 позволяет диагностировать ББ

б) тест патергии является необязательным и не учитывается при первичном подсчёте баллов. Однако там, где этот тест проводится, один дополнительный балл может быть добавлен для положительного результата.

Дифференциальная диагностика кишечных проявлений болезни Бехчета и болезни Крона

Болезнь Крона (БК) Болезнь Бехчета (ББ)

поражение артерий Не характерно 1-10%

поражение глаз 3-6% (чаще ирит, эписклерит) 45-60% ( чаще задний /генерализованный увеит)

общие симптомы (лихорадка, боли в животе) часто редко

поражение илеоцекального отдела 40-60% 50-90%

поражение прямой кишки 10% <1%

поражение верхних отделов ЖКТ 5% 1%

Поражение перианальной области (свищи, трещины) 10-15% 1%

Осложнения: перфорации/ стриктуры/ свищи 2%/ 20–30%/ 17% 25–50%/ 5–10%/ 8% Не типично, но вероятно

антитела к сахаромицетам дрожжей (ASCA) (IgA и IgG) 41-76% 28-49%

Гены системы HLA HLA-B27, HLA-B5, HLA-DR2 HLA-B5(51), А10 (26)

Патогномоничные гистопатологические изменения Неказеозная (не некротизирующая) эпителиоидная гранулема (у 30%) Неспецифический нейтрофильный или лимфоцитарный флебит с/ без аортита

Лабораторная диагностика

Специфических лабораторных маркеров для диагностики ББ не существует. У части больных наблюдается анемия средней тяжести, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитоз. В активную фазу болезни повышаются уровни острофазовых белков (СРБ, неоптерин, провоспалительных цитокинов, сывороточного кальпротектина, СОЭ, ревматоидного фактора, α1-антитрипсина, α2-макроглобулина и др. Повышается также содержание сывороточных иммуноглобулинов, особенно IgA, может определяться криоглобулинемия, но, как правило, отсутствуют антинуклеарные и антинейтрофильные цитоплазматические антитела.

Повышение фекального (не сывороточного) кальпротектина ассоциируется с обострением кишечной формы болезни Бехчета. У 28-49% пациентов с поражением ЖКТ выявляют антитела к сахаромицетам дрожжей (ASCA (IgA и IgG)).

У пациентов с тромботическими осложнениями ББ могут выявляться антитела к кардиолипину и бета2 гликопротеину, дефицит белков C и S, антитромбина III, мутации в генах фактора V (Лейдена) и протромбина (20210A).

Примерно 60% больных позитивны по HLA-B51, а в некоторых странах (Япония) — HLA-A10 (26) антигенам.

Тест 01.02.15.1185. Типирование HLA-B51 для диагностики болезни Бехчета

Литература

  • Алекберова З.С., Голоева Р.Г. Болезнь Бехчета: поражение кишечника – тяжелая органная патология. Дни ревматологии в Санкт-Петербурге – 2018 (материалы презентации)

  • З.С.Алекберова. Т.А. Лисицына. М.Т. Кудаев. Болезнь Бехчета. Монография. Махачкала, 2022.

Болезнь Уиппла – редкое системное заболевание, которое вызвано бактериями Tropheryma whipplei. Основные проявления – артрит, похудание, боль в животе, диарея. Диагноз ставится на основании биопсии тонкой кишки. Лечение подразумевает первоначальное назначение или с последующим приемом минимум в течение 1 года.

Болезнью Уиппла преимущественно страдают белокожие мужчины в возрасте 30–60 лет. Слизистая оболочка тонкой кишки поражается практически во всех случаях, хотя может отмечаться вовлечение различных органов (сердца, легких, головного мозга, серозных полостей, суставов, глаз, желудочно-кишечного тракта). У пациентов могут наблюдаться незначительные нарушения клеточно-опосредованного иммунитета, что предрасполагает к инфицированию T. whipplei.

Предполагается, что существует связь между болезнью Уиппла и геном HLA-B27, но это не подтверждено.

Симптомы и признаки болезни Уиппла

Проявления зависят от пораженных органов и систем. Выделяют четыре основных симптома болезни Уиппла:

Как правило, первыми проявлениями являются артралгия и лихорадка.

Кишечные симптомы (водянистая диарея, стеаторея, боль в животе, анорексия, похудание) обычно развиваются позже, иногда годы спустя после появления первых жалоб. Может отмечаться активное или скрытое кишечное кровотечение. При выявлении болезни в поздней стадии могут определяться признаки выраженной мальабсорбции.

К другим проявлениям относятся пигментация кожи, анемия, лимфоаденопатия, хронический кашель, серозит, периферические отеки, симптомы со стороны центральной нервной системы.

При отсутствии у пациентов явных симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта болезнь Уиппла тяжело распознать.

Болезнь Уиппла должна быть заподозрена у мужчин среднего возраста белой расы, страдающих артритом и болями в животе, диареей, потерей веса или другими симптомами мальабсорбции. Таким пациентам показано проведение эндоскопического исследования верхних отделов ЖКТ с биопсией тонкой кишки; кишечные поражения специфичны и позволяют поставить диагноз. Наиболее тяжелые и стойкие изменения наблюдаются в проксимальном отделе тонкой кишки. Световая микроскопия показывает макрофаги с положительной ШИК-реакцией (PAS), которые искажают архитектуру ворсинок. Грамположительные некислотоустойчивые палочки (T. whipplei) обнаруживаются в собственной пластинке слизистой оболочки и в макрофагах. Если T. whipplei не выявлены, но клиническая картина по-прежнему указывает на болезнь Уиппла, следует назначить тестирование методом полимеразной цепной реакции и иммуногистохимию.

Болезнь Уиппла нужно дифференцировать с кишечной инфекцей Mycobacterium avium-intracellulare (MAI), при которой наблюдаются сходные гистологические изменения. Однако, штаммы MAI окрашиваются кислым красителем.

В отсутствие лечения болезнь прогрессирует и приводит к летальному исходу.

Различные антибиотики оказывают терапевтический эффект (, , цефалоспорины). Лечение болезни Уиппла начинают цефтриаксоном (2 г в день внутривенно) или бензилпенициллином (1,5–6 миллионов единиц внутривенно каждые 6 часов 2-4 недели). Затем назначают длительный курс перорального лечения триметопримом/сульфаметоксазолом (160/800 мг перорально 2 раза в день в течение 1 года) или комбинацией доксициклина (100 мг перорально 2 раза в день в течение 1 года) и гидрохлорохина (200 мл перорально 3 раза в день в течение 1 года). Препаратами выбора у пациентов с аллергией на сульфаниламиды являются пероральные пенициллин ВК или ампициллин. Наступает быстрое клиническое улучшение, с разрешением лихорадки и боли в суставах в течение нескольких дней. Симптомы со стороны кишечника проходят через 1-4 недели.

Чтобы подтвердить эффективность лечения, используют тестирование кала, слюны или другого биологического материала, основанное на полимеразной цепной реакции (ПЦР). Однако другие специалисты рекомендуют повторить биопсию с микроскопическим исследованием через 1 год для исключения наличия палочковидных бактерий (а не только макрофагов, которые могут сохраняться в течение нескольких лет после успешного лечения) в сочетании с ПЦР-тестированием.

Рецидивы наблюдаются часто и могут возникать спустя годы. При подозрении на рецидив следует провести биопсию тонкой кишки или ПЦР (независимо от пораженных органов) для подтверждения наличия бацилл.

ПРИМЕЧАНИЕ: Просмотреть пользовательскую версию

Причины патологического процесса

Кессонная или декомпрессионная болезнь обусловлена резким перепадом атмосферного давления. Результатом становится выброс газов в кровоток. Газовые пузырьки становятся источником накопления тромбоцитов, образования тромбов. Расстройство требует немедленной диагностики и лечения. В противном случае велика вероятность смертоносных осложнений.

Патогенез кессонной болезни

В основе патогенеза расстройства лежит целая группа нарушений:

В основе всех случаев патологического процесса лежит перепад атмосферного давления. Причем не сам по себе как таковой, а резкий. Организм не успевает адекватно приспособиться, сталкивается с бурным развитием расстройства.

Пузырьки газа в норме растворены в крови, выполняют свои функции (клеточное дыхание и пр.). Если давление резко падает или повышается (встречается реже), наблюдается обратный выход кислорода и углекислого газа, азота в жидкую среду, соединительную ткань. Кровь в буквальном смысле закипает.

Пузырьки газа, которые находятся в кровотоке, становятся идеальным источником для адгезии тромбоцитов. Тромбоциты, красные кровяные пластинки слипаются вокруг эмболы (пузырька газа), образуются тромбы. Кровяные сгустки, которые перекрывают нормальный кровоток. При кессонной болезни тромбы забивают многие сосуды: головного мозга, конечностей, сердца, а также прочих структур. Итогом нередко становится неотложное состояние, смертельно опасное для пациента (инфаркт, инсульт, поражение легочной артерии, ТЭЛА).

В результате развития шокового состояния кровь сворачивается прямо внутри сосудов. Происходит коагуляция, дальнейшее тромбообразование, обусловленное нарушением газового состава жидкой соединительной ткани. Многие сосуды не выдерживают, происходят кровоизлияния, разрыв тканей организма.

Кессонная болезнь наиболее часто развивается при снижении показателей давления, резком перепаде. Учитывая особенности нарушения, механизм становления, болеют ныряльщики, профессиональные дайверы, намного реже — летчики.

Определением причин патологического процесса занимаются травматологи. Действовать нужно быстро. Определять как причину, так и тяжесть клинического случая. От этого зависит качество коррекции, восстановления.

Факторы повышенного риска

Кессонная болезнь или декомпрессионное заболевание развивается в результате быстрой перемены атмосферного давления, влияния этого фактора на состояние здоровья, организм человека. Однако далеко не все ныряльщики сталкиваются с негативным явлением. Даже когда факторы развития присутствуют и очевидно должны спровоцировать кессонку. Так происходит по нескольким причинам. Главная — отличается анамнез, различны индивидуальные параметры, особенности организма.

На вероятности развития патологического процесса сказывается целый ряд факторов:

Кессонная болезнь — в основном проблема дайверов, водолазов. Также страдают летчики-испытатели, но повышенный показатель атмосферного давления не столь опасен. Столкнуться с нарушением в бытовых условиях почти нереально. Формально кессонка может проявиться с 10 метров. Однако сказать точно, с какой глубины начинается кессонная болезнь, нельзя. Все зависит от индивидуальных факторов, параметров организма. Это индивидуальный вопрос, обусловленный множества переменных.

Причины возникновения кессонной болезни, как и факторы риска в целом универсальные.

Классификация и виды патологического процесса

Основной способ классификации патологического состояния предполагает опору на тяжесть патологического процесса. Выделяют 4 формы нарушения:

При легкой форме патологического процесса клинических проявлений минимум, человек страдает болевым синдромом (мышечным, суставным, присутствует головная боль и не только). Выраженные нарушения работы организма отсутствуют. Все изменения полностью обратимы.

При нарушении средней степени проявления патологического процесса примерно такие же. Однако более выраженные и мучительные для пациента. Возникают преходящие нарушения зрительной функции. При должном лечении человек полностью восстанавливается, приходит в себя.

Тяжелая степень встречается несколько реже, при очень быстром погружении. Помимо описанных симптомов присутствуют проявления компрессии нервных тканей, повреждения внутренних органов, кровоизлияния. Почти всегда имеет место сдавление спинного мозга с развитием характерных нарушения нервной проводимости.

Фатальная или летальная разновидность кессонной болезни встречается при всплытии с большой глубины, если оно происходит слишком быстро. Проявляются признаки легочной и сердечной недостаточности. Возможны массивные кровотечения. Справиться с такими нарушениями сложно или невозможно. Даже если пациенту удается выжить, шанс на возвращение к нормальной жизни минимален. Риски инвалидности очень велики.

Учитывая патогенез и симптомы кессонной болезни, широко применяется классификация по превалирующей системе, которая поражена заболеванием. Возможны поражения:

Также в некоторых случаях болезнь разделяют на острую и хроническую. Острые формы патологического процесса составляют абсолютное большинство. Хронические наблюдаются намного реже. Встречаются у пациентов, перенесших кессонку, при длительном воздействии различного давления (например, страдают дайверы с многолетним стажем).

Кессонная болезнь требует немедленной диагностики, оценки степени тяжести. В противном случае шансы на восстановление невелики.

Симптомы кессонной болезни

Симптомы кессонной болезни зависят от характера, степени выраженности нарушения. Признаки патологического процесса при легкой и умеренной степени тяжести нарушения возникают не сразу, а постепенно. В течение 1-6 часов. При тяжелой разновидности — почти сразу. А при фатальной — мгновенно после всплытия на поверхность или еще во время нахождения в воде.

Если наблюдается легкая или умеренная форма расстройства, наблюдаются такие проявления патологического состояния:

Интенсивность дискомфорта описывается как умеренная. Боли глубокие, ломящие. Возможна головная боль.

При средней степени помимо описанных симптомов присутствуют признаки поражения вестибулярного аппарата. Развивается болезнь Меньера, лабиринтит, при котором человек не может нормально координировать движения, страдает от двигательных нарушений, не способен нормально ориентироваться в пространстве. Почти всегда присутствуют нарушения зрительной и слуховой функции: мушки перед глазами, пелена, тиннитус (звон в ушах), снижение слуха. При поражениях ЦНС возможны симптомы, напоминающие таковые при инсульте.

Признаки кессонной болезни выраженной степени включают нарушения чувствительности, двигательной активности из-за компрессии спинного мозга. Помимо уже описанных симптомов. Обычно они преходящие, но иногда развиваются стойкие нарушения.

Наконец, если пузырьков газа в крови образуется много, наблюдается фатальная форма патологического состояния, проявления кессонной болезни включают инфаркты, инсульты, инфаркт легких, массивные кровотечения, тромбозы. Состояние смертоносно в большинстве случаев.

Клинические проявления обусловлены патогенезом (основной механизм кессонной болезни — образование газа в крови). Вопрос тяжести проявлений лишь в том, сколько газа выходит, в каких именно сосудах скопления эмбол наибольшее.

Осложнения патологического процесса

Осложнения кессонной болезни, болезни дайверов, водолазов включают тяжелые дисфункции различных органов и систем. При остром, критическом течении патологического процесса, негативные последствия включают инсульты, инфаркты, параличи, утопление (если признаки развиваются стремительно). В остальных ситуациях преобладают отсроченные последствия:

Последствия тяжелой кессонной болезни очень часто смертельны. Что же касается отсроченных результатов, осложнений, они могут спровоцировать гибель. Но при должном лечении человек восстанавливается полностью.

Диагностика кессонной болезни

Диагностикой патологического процесса занимаются врачи-травматологи. При подозрениях на баротравму проводят устный опрос, собирают анамнез вероятного заболевания, оценивают состояние сосудов. Обнаружить пузырьки газа, их повышенную концентрацию в кровотоке можно по результатам рентгенографии. Методика простая, универсальная и быстрая.

Обязательно применяются методы обследования сердца, сосудов (УЗИ, ЭКГ, ЭХО), также если присутствуют проявления со стороны нервной системы, спинного мозга, показана МРТ.

Действовать нужно быстро. Времени на длительное обследование обычно нет. Состояние пациента, особенно при интенсивной степени патологических изменений, постоянно усугубляется. Может привести к гибели.

Как проходит лечение кессонной болезни

Основной способ лечения кессонной болезни — рекомпрессия. Больного в экстренном порядке помещают в барокамеру в условия давления, равного тому, которое было на глубине погружения. Если наблюдается тяжелая форма патологического состояния, давление устанавливают на показателе более высоком, чем был на глубине. Затем показатели давление постепенно снижают. Действуют медленно.

При необходимости рекомпрессию проводят несколько раз. До полного восстановления нормального состояния. Лечить человека должна специалисты по травматологии.

Прогнозы

Прогнозы определяются степенью декомпрессии, нарушениями работы организма. При легких и умеренных формах расстройства возможно полное и быстрое восстановление. При тяжелых формах вероятность смерти составляет 30-50%. Если наблюдается фатальная форма, смерть наступает более, чем в половине случаев. Несколько улучшить прогнозы может своевременная медицинская помощь.

Возможна профилактика

Профилактика кессонной болезни включает в себя тренировку организма перед погружением. При погружении на большую глубину нужно подниматься постепенно, не стремительно. Если признаки кессонки уже развились, показана немедленная медицинская помощь.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *